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La obesidad es un desorden multicausal al que contribuyen una amplia variedad de factores genéticos y ambientales. La aplicación de las técnicas de biología molecular y la culminación del Proyecto del Genoma Humano, permiten un conocimiento creciente de los genes y moléculas implicados en la obesidad y han abierto una nueva era en la prevención y tratamiento de la Obesidad Humana.

La Nutrición Molecular se centra en las interacciones entre genes y nutrientes y permite la aproximación a dos grandes disciplinas que consideran la constitución genética de los individuos como denominador común: la Nutrigenómica y Nutrigenética.

La Nutrigenómica se basa en el estudio de la influencia de los nutrientes sobre la expresión o estructura de los genes y la Nutrigenética estudia la influencia de las variaciones genéticas en la respuesta del organismo a los nutrientes y ofrece la posibilidad de personalizar la nutrición en base a la constitución genética de los consumidores.

El incremento de los problemas de salud que origina el sobrepeso y la obesidad entre los españoles es uno de los factores de riesgo más relevantes para nuestra salud en los próximos años. Uno de cada dos adultos españoles tiene exceso de peso y en torno al 14 % es obeso, mientras, en los niños de seis a doce años el sobrepeso ha aumentado del 5% al 16% en dos décadas (2006). La obesidad constituye un factor de riesgo para la aparición de enfermedades cardiovasculares (ECV), diabetes, hipertensión, asma y algunos tipos de cáncer. Algunos genes regulados por la dieta pueden jugar un papel en el inicio, incidencia, progresión y/o severidad de enfermedades crónicas.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), ha identificado diez factores de riesgo para las enfermedades que ocasionan mayor morbilidad en el mundo, y de estos diez factores, al menos cinco están relacionados con la alimentación y el ejercicio físico: La obesidad, el sedentarismo, la hipertensión arterial, los niveles altos de colesterol y un escaso consumo de frutas y verduras.

La acumulación de grasa es fundamental para la supervivencia en periodos de escasez de nutrientes, por lo que se encuentra bajo control genético. A lo largo de la historia de la humanidad ha existido una selección positiva hacia aquellos individuos con una predisposición genética a acumular grasa. Cuando no existe restricción nutricional y aumenta el sedentarismo, las personas que tienen una dotación genética predisponente pueden desarrollar obesidad.

Desde este punto de vista la obesidad puede considerarse una enfermedad genética multifactorial en la que concurren un grupo de genes “ahorradores de energía”, una dieta muy calórica y una disminución del gasto energético.

Recientemente se han identificado genes vinculados a la aparición de obesidad. En Circa Gen han seleccionado aquellos con una relación más consistente y con el objetivo de desarrollar un panel que identifique a las personas que tienen más riesgo de ser obesas y orienta sobre las medidas personalizadas que van a resultar más efectivas en cada paciente, así como una prueba predictiva de respuesta al tratamiento con sibutramina.

Polimorfismo asociado al gen inducido por insulina. Este es el primer polimorfismo genético común que predispone al desarrollo de obesidad en la población general. Se encuentra cercano al gen inducido por insulina y aparece en el 10 % de la población. Se han analizado 9881 individuos de cuatro poblaciones distintas, observándose que los portadores de la forma CC tienen un Índice de Masa Corporal mayor y un 40 % más de probabilidad de desarrollar obesidad.

Polimorfismo asociado al gen receptor de melanocortina. Se encuentra fundamentalmente en el sistema nervioso central en las áreas donde se controla la ingesta de energía. La ausencia de este receptor produce hiperfagia, hiperinsulinemia y obesidad. El polimorfismo se encuentra asociado con un gasto energético mayor, mayor oxidación de glucosa y menor cantidad de ácidos grasos libres. En un metaanálisis realizado en el año 2004, que recogió datos de 7713 individuos, se encontró que los portadores de este polimorfismo tienen un índice de masa corporal menor y casi la mitad de probabilidad de desarrollar obesidad.

Polimorfismo asociado al gen del receptor adrenergico ß2. Este gen participa en la homeostasis del metabolismo lipídico ya que interviene en el control de la lipólisis. En estudios realizados en población española se ha detectado que las mujeres portadoras del polimorfismo y que consumen dietas muy ricas en carbohidratos tienen un riesgo 2.5 veces superior de desarrollar obesidad. También se ha demostrado que la lipólisis y oxidación de grasas es más limitada en las personas portadoras de este polimorfismo y que tienen menos capacidad para utilizar los depósitos de grasa como fuente de energía durante el ejercicio.

Polimorfismo del gen Apolipoproteína V. La APO AV interviene en el metabolismo de los triglicéridos, acelerando la catálisis de las LDL y la activación de la proteín lipasa. La presencia del alelo C en 1131 está relacionada con un incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular. En un estudio realizado en 700 pacientes europeos se ha detectado que los portadores del alelo C sometidos a dietas muy bajas en grasa, pierden más peso y más rápidamente que los no portadores.

Polimorfismo del gen de la proteína G. El gen está asociado en distintas poblaciones con la obesidad y se considera que cumple criterios para pertenecer al grupo de “genes ahorradores”. El estudio del polimorfismo C825T ha revelado distintas asociaciones: Por una parte, en un estudio de 792 mujeres se ha demostrado que las mujeres portadoras del alelo T tienen un riesgo 6 veces superior de desarrollar sobrepeso en el periodo posparto. El riesgo disminuye considerablemente en las mujeres portadoras de T que hacen ejercicio regularmente. En 111 mujeres tratadas con 15 mg/día de sibutramina, la presencia del alelo C se ha asociado con una probabilidad seis veces mayor de pérdida de peso de más del 5 %. La pérdida del 10 % del peso fue 9.6 veces más probable en mujeres portadoras del alelo C.

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